Американські вчені виявили в судинах мишей споріднений родопсину білок, завдяки якому судини розслабляються під дією світла. Можливо, цей механізм задіяний в регуляції добових ритмів різних фізіологічних процесів.

Родопсін — це світлочутливий зоровий пігмент, що міститься в паличках сітківки ока морських безхребетних, риб, майже всіх наземних хребетних і людини. Він відноситься до складних білок хромопротеінам. Завдяки цьому білку можливо наш зір. До складу родопсину входить модифікована молекула вітаміну A, структура якої змінюється, коли на неї потрапляє світло. Ця зміна структури, в свою чергу, впливає на форму молекули всього білка. Виникає після цих змін каскад, в якому бере участь безліч різних молекул, призводить до виникнення нервового імпульсу. Імпульс передається з нейрона сітківки, в якій знаходиться родопсин, далі - в головний мозок. Там із сигналів від багатьох нейронів сітківки формується зображення.

У сітківці також був виявлений інший світлочутливий пігмент, споріднений родопсину, - меланопсін (см. Melanopsin). Він присутній лише в невеликому числі клітин і передає інформацію про загальну інтенсивності світла (рис. 1). З"ясувалося, що навіть люди з ураженнями колб і паличок сітківки можуть завдяки меланопсіну відчувати різницю в яскравості світла. Меланопсін менш чутливий до світла, ніж родопсин, і не здатний дати хорошу просторову роздільну здатність, але виконує функцію оцінки змін загальної інтенсивності світла. Завдяки меланопсіну працює зіничний рефлекс - підстроювання розміру зіниці до умов освітленості. Клітини, що містять меланопсін, тепер відносять до третього типу світлочутливих клітин сітківки, поряд з паличками і колбочками.

У статті, опублікованій нещодавно в журналі PNAS , повідомляється, що меланопсін був виявлений в судинах мишей. Причому в судинах його виявилося більше, ніж у & nbsp; нейронах головного мозку, - тобто цей білок, на відміну від родопсина, функціонує в основному поза нервової системи. Відомий ще з 50-х років XX століття ефект розслаблення судин під дією світла вдалося пояснити дією меланопсіна.

Спочатку вчені підтвердили, що судини хвоста миші розслабляються під дією яскравого білого світла, причому чим сильніше світло, тим сильніше розслаблення. Ще більше був ефект, якщо використовували не білий світ, що містить різні хвилі, а світло з певною довжиною хвилі - від 430 до 460 нанометрів, тобто синього кольору. Під його дією ефект розслаблення судин в хвості миші був найбільш вираженим. Також було показано, що при впливі світла в судинах збільшувався кровотік.

Щоб довести, що розслаблення судин миші під дією світла відбувається саме завдяки меланопсіну, вчені отримали лінію мишей, у яких не було такого білка. У мишей, які не мали меланопсіна, судини хвоста не розслаблялися під дією світла

Щоб підтвердити, що в розслабленні судин не задіяні інші, раніше відомі, системи, що впливають на тонус судин (діючі через оксид азоту, монооксид вуглецю, вазоактивні простаноїди), дослідники застосовували інгібітори таких систем. Всі вони ніяк не вплинули на здатність судин розслаблятися під дією світла. Таким чином, ця здатність повністю забезпечується молекулярної системою, що нагадує ту, що працює в сітківці ока.

Здатність реагувати на зміну освітленості дуже важлива для тварин - вона необхідна для правильного підтримки щоденних ритмів активності та обміну речовин. Під дією світла зменшується денна активність нічних тварин, регулюються рівні гормонів, змінюється режим сну. Роль меланопсіна в регуляції добових ритмів вже була підтверджена раніше: у мишей, позбавлених такого білка, відповідності активності циклам дня і ночі не спостерігалося. Однак який механізм підтримки меланопсіном добових ритмів активності, залишалося не до кінця ясно.

Виявлення прямого шляху впливу світла на тонус судин і потік крові може пояснити деякі з ефектів впливу світлового режиму на фізіологію. Наприклад, відомо, що кров"яний тиск ссавців починає підніматися з ранку, в чому також може бути задіяна світлова регуляція.

Завдяки виявленню раніше невідомого шляху регуляції тонусу судин відкриваються перспективи розробки нових методів терапії захворювань і патологічних станів судин, наприклад хворобливих спазмів або патологій, які спостерігаються при діабеті.